[massagewarsaw]

Michał Graczyk1
, Małgorzata Krajnik1
, Małgorzata Malec-Milewska2
1 Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
2 Poradnia Leczenia Bólu, Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Streszczenie

Po amputacji kończyny lub jej części mogą wystąpić iluzoryczne doznania czuciowe, że kończyna jest nadal obecna. Takie objawy nazywamy czuciem fantomowym. Bezpośrednio po amputacji dolegliwości o takim charakterze występują u większości chorych (do 97% przypadków). W miarę upływu czasu wrażenia czuciowe i ból zanikają, a u większości chorych pojawia się wrażenie, że amputowana kończyna zmniejsza się i na wzór teleskopu przybliża do kikuta. Po 2 latach od amputacji i po całkowitym zagojeniu rany przewlekły i zazwyczaj oporny na leczenie ból występuje już tylko u 2–4% chorych.

Taki rodzaj bólu określamy mianem bólu fantomowego. Zarówno czucie fantomowe, jak i ból fantomowy mogą wystąpić również po chirurgicznym odcięciu innych części ciała, na przykład po amputacji piersi. U niektórych chorych ból fantomowy może ustąpić nawet po kilku latach, ale dosyć często powraca ponownie. Jego natężenie jest bardzo zróżnicowane — od ledwie zauważalnego do bardzo uciążliwego, prowadzącego do ograniczenia aktywności życiowej
chorego.

Leczenie takiego bólu jest sporym wyzwaniem terapeutycznym nie tylko dla lekarza, ale także dla całego zespołu prowadzącego kompleksową terapię (fizjoterapeuty, psychologa). Znajomość patomechanizmów powstawania bólu fantomowego, zrozumienie podstaw i konieczności wieloczynnikowej terapii umożliwia optymalne leczenie pacjenta cierpiącego z powodu tego rodzaju bólu.

Wstęp

Ból fantomowy jest specyficzną postacią bólu
występującego po całkowitej lub częściowej utracie
kończyny, gruczołu piersiowego, zęba, języka, oka,
rzadziej genitaliów (penisa, jądra) lub narządów
trzewnych (pęcherza moczowego, odbytnicy) [1–5].

Bóle te są projektowane na nieobecne części cia-
ła. Dane z piśmiennictwa dotyczące częstości ich
występowania są bardzo zmienne i wynoszą 2–97%.

Tak duże różnice wynikają z faktu, że bardzo często
nie różnicuje się zjawiska czucia fantomowego
i prawdziwego bólu fantomowego. Czucie fantomowe
to iluzja, że amputowana część ciała jest nadal
obecna. Pojawia się ono bezpośrednio po amputacji
i występuje u większości chorych. Prawdziwy
ból fantomowy jest bólem utrzymującym się
w okresie powyżej 2 lat od amputacji po całkowitym
zagojeniu rany.

Częstotliwość tego rodzaju bólu
jest znacznie niższa i nie przekracza 2–4% [6]. Po
amputacji mogą również wystąpić tak zwane bóle
kikuta, zlokalizowane w jego obrębie. Mogą pojawiać
się w różnym okresie od amputacji, niezależ-
nie od tego, czy rana kikuta jest zagojona, czy nie,
i są najczęściej wynikiem powstawania nerwiaka,
bolesnej blizny, bolesnej odleżyny, stanu zapalnego
w obrębie kikuta lub zapalenia kości. Bóle o typie
fantomowym występują najczęściej po amputacji
kończyny. Bóle o typie fantomowym po mastektomii
stwierdza się u 15–30% pacjentek i są częstsze
u kobiet, które zgłaszały ból przedoperacyjny. Bóle
o typie fantomowym po resekcji odbytnicy wystę-
pują u 15% chorych [1, 3, 7].

Do czynników zwiększających ryzyko powstawania
bólów o typie fantomowym należą: podeszły
wiek i silny ból, na przykład niedokrwienny, wystę-
pujący przed operacją. Duże znaczenie ma również
współistnienie bólu w obrębie kikuta, choroby naczyń,
rozległe uszkodzenia tkanek (np. oparzenia)
[2].

Doświadczenia dawno przebytych bólów w obrębie
amputowanej kończyny (np. zapalenie ścię-
gna Achillesa, rwa kulszowa) mogą powrócić jako
męczący ból o typie fantomowym. Ta tak zwana
pamięć bólowa zakodowana jest w korze mózgu
i obrębie rdzenia kręgowego [1, 3].

Natężenie bólu o typie fantomowym jest bardzo
zróżnicowane. U niektórych chorych ból jest ledwo
zauważalny, a u innych — dręczący i dokuczliwy,
uniemożliwiający aktywność, zaburzający sen i wypoczynek.

Charakter bólu jest również bardzo róż-
norodny. Chorzy opisują ból jako: piekący, miażdżą-
cy, kurczący lub strzelający. Może mieć on charakter
stały z zaostrzeniami lub napadowy. Ból może znacznie
nasilać się pod wpływem wielu czynników, mię-
dzy innymi: zmęczenia, bezsenności, lęku, zdenerwowania,
podrażnienia kikuta przez bodźce mechaniczne
lub termiczne [6].

Zjawiska, jakie towarzyszą amputacjom, należy
podzielić na:

— odczucia fantomowe: bezbolesne doznania czuciowe
— iluzja, że amputowana część ciała jest
nadal obecna;
— ból kikuta: ból w obrębie rany lub blizny po amputacji;
— ból fantomowy: bolesne doznania czuciowe, któ-
re utrzymują się powyżej 2 lat od amputacji,
zlokalizowane w obrębie nieistniejącej (amputowanej)
części ciała [3, 6].

Odczucia fantomowe

Doznania fantomowe najczęściej rozciągają się
w obszarze całej utraconej kończyny, fragmentu
kończyny lub innej amputowanej części ciała. Mogą
mieć one charakter sensacji i ruchów fantomowych.

Sensacje fantomowe — charakteryzują się niebolesnymi
doznaniami lub percepcją w fantomowej
kończynie bądź narządzie. Objawy te przez pewien
czas i w różnym stopniu nasilenia występują
prawie u wszystkich pacjentów po amputacji.

Ruchy fantomowe — (występujące u ok. 20–
–50% pacjentów) to realnie przeżywane ruchy fantomowych
części kończyn. Czasami chorzy skarżą
się na nieprzyjemne, a nawet dziwaczne wzorce ruchowe,
na przykład pozorne przeprosty w nieistniejącym
stawie kolanowym lub łokciowym. Ruchy fantomowe
można podzielić na mimowolne, spontaniczne
i odruchowe (współistnieją często z ruchami
drugiej kończyny). Dochodzić może także do efektu
podwojenia poszczególnych części ciała. Objawy te
zostają zniesione dopiero pod kontrolą wzroku.

U 30–50% pacjentów w późniejszym okresie
obserwuje się tak zwany efekt teleskopowy, czyli
postępujące przez lata odczucie, że amputowana
kończyna skraca się i na wzór teleskopu przybliża
do kikuta [1, 6].

Ból kikuta

W tym przypadku mamy do czynienia z bólem
powstającym w obrębie kikuta. Ma on zazwyczaj
charakter bólu receptorowego, ale może mieć także
komponent bólu neuropatycznego, jeżeli jego powodem
jest tworzący się nerwiak. Częstość wystę-
powania wynosi nawet do 60% przypadków po amputacji.

Ból o tym charakterze może pojawić się tuż
po zabiegu operacyjnym lub w dowolnym okresie
późniejszym. Najczęstszą przyczyną bólu w kikucie
są zmiany naczyniowe (choroba zakrzepowo-zarostowa
naczyń, zapalenie naczyń) lub stan zapalny
tkanek kikuta (bolesna zmieniona zapalnie blizna,
stan zapalny wokół blizny, odleżyna, zapalenie ko-
ści). Ważną rolę odgrywają również czynniki proliferacyjne
(nerwiak, tworzenie kostniny) oraz mechaniczne
(uwierające kikut zbyt ciasne opatrunki lub
nieodpowiednio dopasowane protezy). Przyczyną
bólu kikuta mogą być również bóle stawów oraz
ból promieniujący z innych części ciała (np. kręgosłupa).

Charakter bólu bywa zróżnicowany. Zwykle na
początku jest on tępy, świdrujący, ciągnący, a nawet
uciskający, co stwarza wrażenie punktowego
kłucia. Może mieć charakter palący. Zwykle ból kikuta
jest bólem stałym, ale może przybierać również
formę napadów [1, 3, 6].

Ból kikuta wywołany nerwiakiem, podrażnieniem
przez fragment kości lub spowodowany bolesnymi
bliznami jest wskazaniem do leczenie operacyjnego.

W przypadku nerwiaka, jeśli pomimo chirurgicznego
usunięciu nadal utrzymują się dolegliwości
bólowe, po pozytywnej blokadzie diagnostycznoprognostycznej
za pomocą leku znieczulającego
miejscowo, można wykonać zabieg termolezji. Do
dyspozycji mamy dwie techniki termolezji — klasyczną
i pulsacyjną. Preferowana jest w tym wypadku
bardziej nowoczesna termolezja wykonana
techniką pulsacyjną. W technice tej temperatura
lezji nie przekracza 45°C, zakres uszkodzenia jest
mniejszy, co obniża ryzyko powstania bólu z deaferentacji
[2].

Ból fantomowy

Bóle fantomowe są projektowane na nieobecne
części ciała, powodują nieprzyjemne doznania czuciowe
oraz emocjonalne. Bóle są zazwyczaj ograniczone
i skoncentrowane w dystalnej części fantomowej
kończyny.

Charakter bólu fantomowego może być:

— stały lub napadowy;
— piekący, palący;
— kłujący, miażdżący;
— strzelający;
— elektryzujący, dający wrażenie przebiegającego prądu.

Największe natężenie bólu obserwuje się najczęś-
ciej wieczorem lub w nocy. Mogą występować objawy
towarzyszące jako wyraz dysfunkcji wegetatywnej
— na przykład pocenie się. Lokalizacja może
być zróżnicowana — od bólu całej kończyny do tylko
pewnej jej części, najczęściej dystalnej (dłonie,
stopy). Bóle mogą mieć charakter ciągły lub są
wzmacniane bądź łagodzone przez określone mechanizmy
wyzwalające (np. dotknięcie kikuta — stymulacja
mechaniczna lub termiczna, zmęczenie, bezsenność,
lęk, zdenerwowanie) [1–3].

Patomechanizm

W powstawaniu bólu fantomowego podstawowe
znaczenie mają procesy patologicznej przebudowy
zarówno w obwodowym układzie nerwowym,
jak i na poziomie ośrodkowego układu nerwowego.

Sugeruje się, że kluczową rolę odgrywa nadmierna
aktywacja receptorów NMDA. Powstawanie bólu fantomowego
w dużej mierze tłumaczy się istnieniem
obszarów mózgu odpowiedzialnych za reprezentowanie
określonych fragmentów ciała (system złożony
z takich obszarów tworzy homunkulus (ryc. 1).

Wypadnięcie stymulacji z obwodu (np. w wyniku
usunięcia tej części ciała) stopniowo prowadzi
do wygasania pamięci korowej. Najsilniej i najwcze-
śniej reprezentowane części ciała to dłonie i stopy,
w związku z tym najdłużej pozostają one w pamięci
korowej. Wyjaśnia to, dlaczego u dzieci bardzo rzadko
występują odczucia i bóle fantomowe, i dlaczego
w przypadku pojawienia się mają tendencję do
szybkiego zanikania. Jest to związane z charakterystycznym
dla nich jeszcze niewielkim rozprzestrzenieniem
korowego schematu ciała. Przypadki pacjentów
doświadczających wrażeń z amputowanych
kończyn przy stymulacji innych części ciała wskazują
na istnienie reorganizacji korowej [9].

Sam ból fantomowy wpływa na korową reorganizację, prowadząc
w konsekwencji do zmniejszenia reprezentacji
korowej. Wynika to prawdopodobnie z zaburzenia
przekaźnictwa wzgórzowo-korowego. Dzięki zastosowaniu
magnetoencefalografii wykazano, że na
przykład obszar kory mózgowej odpowiedzialny za
dystalną część amputowanej kończyny zaczął odpowiadać
za analizę bodźców z obszaru twarzy
i proksymalnych części kończyn [10]. Świadczy to
o tendencji do powiększania i przemieszczania są-
siednich pól.

Stwierdzono także, że istnieje związek
pomiędzy natężeniem bólu fantomowego a stopniem
reorganizacji kory. Im wyższy stopień reorganizacji,
tym silniejsze i bardziej bolesne były u chorych
odczucia fantomowe [11]. Ośrodkowa reorganizacja
po utracie części ciała może być odwracalna
u części chorych, nawet po pewnym czasie, a odwrócenie
procesów plastyczności układu nerwowego
daje szansę na opracowanie efektywnych metod
leczenia bólu fantomowego [1, 3].

Wykazano również, że skojarzona terapia behawioralna, relaksacyjna
i stymulacja elektryczna (w obrębie kikuta,
dwie godziny na dobę) poprawiają przepływ krwi
w obrębie kikuta, zmniejszają napięcie mięśniowe,
co pozwala zmniejszyć zarówno komponent parzą-
cy bólu fantomowego, jak i komponent skurczowy,
a po upływie kilku miesięcy może to doprowadzić
do powrotu prawidłowej funkcji w zmienionych obszarach
kory mózgowej [2, 6].

Leczenie bólu fantomowego

Istnieje wiele metod leczenia bólu fantomowego,
zarówno farmakologicznych, chirurgicznych, jak
i psychologicznych, ale żadna z nich nie jest w pełni
skuteczna i powtarzalna u większej liczby chorych.

Istnieją dowody, wprawdzie jeszcze nie w pełni potwierdzone,
i nadal kontrowersyjne, że ciągłe znieczulenie
zewnątrzoponowe, zastosowane na kilkadziesiąt
godzin przed amputacją kończyny, kontynuowane
również w okresie pooperacyjnym, zmniejsza
częstość występowania i stopień natężenia bólu
fantomowego [2, 3, 6]. Terapia bólu fantomowego
stanowi poważne wyzwanie terapeutyczne, zwłaszcza
u pacjentów, którzy od wielu lat borykają się
z tym problemem zdrowotnym. U takich chorych leczenie
zależy od okresu, jaki upłynął od zabiegu oraz
od charakteru i stopnia natężenia bólu. Po amputacji
kończyny dochodzi do zmiany stylu życia, związanej
przede wszystkim z niepełnosprawnością, w której
niejednokrotnie ważną składową odgrywa ból fantomowy,
znacznie obniżający jakość życia chorego.

Terapia bólu fantomowego obejmuje leczenie
farmakologiczne oraz niefarmakologicze. Dominuje
pogląd, że optymalnym sposobem jest odpowiednie
postępowanie przeciwbólowe, które należy rozpoczynać
jeszcze przed zabiegiem operacyjnym oraz
kontynuować w zależności od charakteru i stopnia
natężenia bólu również po operacji. Postępowaniem
tym jest opisana powyżej technika ciągłego znieczulenia
zewnątrzoponowego, którą powinno się
rozpocząć przed operacją, kontynuować śródoperacyjnie
i dalej w okresie pooperacyjnym do ustą-
pienia pooperacyjnych dolegliwości bólowych [2, 3].

Zalecany schemat postępowania:

Profilaktyka pierwotna bólu fantomowego
polega na:

1. Intensywnej okołooperacyjnej kontroli bólu (farmakoterapia):
— ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe 72
godziny przed zabiegiem i co najmniej 48
godzin po operacji mieszanką leku miejscowo
znieczulającego, na przykład lidokainy lub
bupiwakainy/ropiwakainy z dodatkiem opioidu.

Podanie tych leków łącznie pozwala na
zmniejszenie ich dawek i wykorzystywanie
synergizmu działania obu preparatów [12];

— ciągłe znieczulenie splotu ramiennego lub lę-
dźwiowego;
— znieczulenie zbilansowane (zewnątrzoponowe
i ogólne);
— zastosowanie antagonistów NMDA, na przykład
ketaminy, co może zmniejszyć częstość występowania
znacznie nasilonych i ostrych bó-
lów fantomowych (podawanie ketaminy przez
72 godziny dożylnie w niskich dawkach) [13];
— w przypadku mastektomii zaleca się wykonanie
blokad międzyżebrowych w okresie okołooperacyjnym,
ciągłej blokady przykręgowej lub zewnątrzoponowej;

2. Przygotowaniu psychologicznym pacjenta do zabiegu
(uczucie smutku i żalu związane z amputacją
kończyny):

— psychoterapia indywidualna,
— relaksacja,
— terapia poznawczo-behawioralna;

3. Odpowiedniej technice amputacji (wykonanie kikuta
osteomioplastycznego, co zapobiega powikłaniom
w zakresie kikuta);

4. Wczesnym protezowaniu i szybkim uruchamianiu
pacjenta [1–3].

W okresie pooperacyjnym (pierwsze miesiące po
operacji) konieczne jest stosowanie leczenia skojarzonego
— farmakoterapii w połączeniu z psychoterapią
oraz metodami fizykoterapii (elektrostymulacji).

Leczenie obejmuje:

— leki przeciwdrgawkowe (np. gabapentyna, karbamazepina)
[14];
— leki przeciwdepresyjne (trójpierścieniowe leki
przeciwdepresyjne oraz selektywne inhibitory
zwrotnego wychwytu serotoniny);
— dożylne wlewy lignokainy (w dawce 2–3 mg/kg mc.);
— leki przeciwarytmiczne (meksyletyna);
— tramadol (maksymalnie 400 mg/d.);
— kalcytonina (i.v. lub donosowo w dawce 200 j.m.
na dobę);
— stymulacje elektryczna w obrębie kikuta (2 h/d.)
— poprawa przepływu krwi w obrębie kikuta;
— blokady układu współczulnego (neuroliza lę-
dźwiowa — ból fantomowy kończyny dolnej,
neuroliza zwoju gwiaździstego — ból fantomowy
kończyny górnej, neuroliza zwoju Waltera — ból
fantomowy po resekcji odbytnicy [15–17].

Metody chirurgiczne

W przeszłości główną metodą było przecięcie lub
zniszczenie (ablacja) nerwu z nerwiakiem, który powstawał
w obrębie nerwu po amputacji bądź urazie.
Korzyści wynikające z tego zabiegu były jednak krótkotrwałe,
ponieważ w miejscu wycięcia powstawał
nowy nerwiak. Aby poprawić efekt po usunięciu nerwiaka,
można po zabiegu wykonać termolezję kikuta.

Obecnie najbardziej nowoczesnymi metodami
leczenia stosowanymi w terapii bólu neuropatycznego
niepoddającego się leczeniu są techniki neurostymulacji
na poziomie rdzenia kręgowego i ośrodkowego
układu nerwowego (OUN). Stymulację rdzenia
wykonuje się za pomocą elektrod implantowanych
do przestrzeni zewnątrzoponowej (stymulacja
włókien mielinowych sznurów tylnych rdzenia krę-
gowego powyżej poziomu, na którym znajduje się
źródło bólu).

Stymulacja OUN polega na implantowaniu
elektrod techniką neuronawigacyjną do pewnych
obszarów wzgórza. Obszarami tymi są kompleks
jąder tylno-brzusznych wzgórza — obszar VPLVPM
(ventro-postero-lateral and ventro-posteromedial
thalamic nuclei) oraz istota szara okołowodociągowa
i okołokomorowa śródmózgowia — obszar
PAG-PVG (periaqueductal Gray and periventricular
Gray). Stymulacja obszaru PAG-PVG prawdopodobnie
uaktywnia układ endorfin. Stwierdzono,
że po stymulacji tego obszaru wzrasta stężenie endogennych
opioidów w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Podanie naloksonu znosi przeciwbólowy efekt
stymulacji PAG-PVG. Stymulacja obszaru VPL-VPM
działa prawdopodobnie przez blok depolaryzacyjny
w neuronach drogi rdzeniowo-wzgórzowej. Nie
uaktywnia układu endorfin. Stwierdzono, że nastę-
puje hamowanie aktywnego przewodzenia w drodze
rdzeniowo-wzgórzowej. Nie wzrasta w tej technice
stężenie endogennych opioidów w płynie mó-
zgowo-rdzeniowym, a podanie naloksonu nie znosi
przeciwbólowego efektu stymulacji.

Stymulacja PAGPVG ma zastosowanie raczej w leczeniu bólu o charakterze
receptorowym. Klasycznymi wskazaniami
są: bóle dolnego odcinka kręgosłupa, zespół bólu
kręgosłupa po nieskutecznej interwencji neurochirurgicznej
(FBSS, failed back surgery syndrome) oraz
ból nowotworowy kręgosłupa i miednicy. Do stymulacji
stosuje się elektrody wielobiegunowe. Efekt
przeciwbólowy daje stymulacja prowadzona 3–
–4 razy dziennie przez 15–25 minut. Dobry efekt we
wczesnym okresie obserwuje się u 77% chorych,
dobry efekt długoterminowy — u 57% pacjentów.

Stymulacja VPL-VPM jest stosowana w leczeniu bólu
o charakterze neuropatycznym. Wskazaniami do zastosowanie
tej techniki stymulacji jest przede wszystkim
ból fantomowy, ale również neuralgia trójdzielna,
uszkodzenie rdzenia kręgowego, uszkodzenie
splotu ramiennego, bóle wzgórkowe. Do tego typu
stymulacji stosuje się głównie elektrody jednobiegunowe
i prowadzi stymulację ciągłą. Dobry wczesny
efekt tego typu stymulacji obserwuje się u 66%
chorych, a długotrwały dobry efekt — u 42% pacjentów.

Skuteczność opisywana konkretnie w leczeniu
bólu fantomowego wynosi 20–95%.

Podstawę fizjologiczną skuteczności stymulacji
sznurów tylnych rdzenia kręgowego jest teoria bramkowania,
według której zewnętrzne pobudzenie
elektryczne włókien dośrodkowych w rdzeniu krę-
gowym hamuje dośrodkowe przewodzenie impulsów.

Grube włókna zmielinizowane zamykają „bramkę”,
a cienkie włókna bezmielinowe otwierają ją.
Włókna grube szybciej ulegają depolaryzacji pod
wpływem zewnętrznej stymulacji elektrycznej i w jej
efekcie zostaje zahamowany dośrodkowy przepływ
bodźców nocyceptywnych. Wskazaniem do stymulacji
sznurów tylnych rdzenia kręgowego jest przede
wszystkim zespół FBSS, ale również bóle fantomowe,
bóle niedokrwienne kończyn, uszkodzenie rdzenia
kręgowego i nerwów obwodowych, spastyczność
kończyn dolnych i neuralgia po przebytym pół-
paśca.

Elektrody są umieszczane w kanale kręgowym
zależnie od lokalizacji bólu: dla stopy na wysokości
Th11–L1, dla kończyny dolnej na wysokości
Th9–Th10, dla bólu krzyża na wysokości Th8–Th10,
dla klatki piersiowej na wysokości Th1–Th2, dla koń-
czyny górnej na wysokości C2–C5 i dla potylicy na
wysokości C1–C2. Najlepsze wyniki stymulacji rdzenia
uzyskuje się w zespole FBSS i wynoszą one 35–
–89%, średnio 67%. W pozostałych typach bólów
średnia skuteczność stymulacji rdzenia jest równa
50%.

Implantację elektrod wykonuje się techniką
nakłucia za pomocą specjalnej igły (ta technika na
świecie jest preferowana przez anestezjologów) oraz
metodą mikrolaminektomii i naszycia elektrody
(technika ta jest stosowana przez neurochirurgów
[18, 19]. W Polsce ograniczeniem wykorzystywania
opisanych metod leczenia są głównie wysoka cena
elektrod i trudności z uzyskaniem refundacji zabiegu,
a nie trudności techniczne związane z samym
zabiegiem.

Obecnie operacje te dzięki neuronawigacji
i stereotaktycznego umieszczania elektrod stały
się bezpieczne, ale ze względu na cenę stymulatora
i trudną opiekę pooperacyjną są wykonywane tylko
w kilku klinikach neurochirurgicznych w Polsce, miedzy
innymi w Klinice Neurochirurgii Wojskowego
Szpitala Klinicznego w Bydgoszczy [19, 20].

W profilaktyce rozwoju bólu fantomowego należy
zwrócić również uwagę na chirurgiczne profilaktyczne
środki zapobiegawcze, takie jak:

— podwinięcie szwu, zapobieganie podrażnieniom
mechanicznym kikuta nerwu poprzez zabezpieczenie
go i przykrycie mięśniem;
— okrycie kikuta mięśniami;
— ścisłe określenie wskazań do ponownych resekcji
z powodu przewlekłych bólów (są zazwyczaj
nieskuteczne);
— wczesne wskazania do prawidłowego wyboru
oraz dopasowania protezy po wygojeniu kikuta,
najlepiej bioelektrycznej [1].

Inne, wybrane metody postępowania

Opioidy są stosowane w silnych bólach, a także
wykorzystywane w wyżej wspomnianej profilaktyce
pierwotnej (okołozabiegowej). Opioidy mogą być
skuteczne w przypadkach utrzymującego się bólu
kikuta lub bólu z odnerwienia, zwłaszcza w sytuacjach,
kiedy wywiad bólowy jest stosunkowo krótki.

Szczególne miejsce wśród opioidów zajmuje
metadon, ponieważ jest on również antagonistą receptorów
NMDA oraz hamuje zwrotny wychwyt serotoniny,
czyli hipotetycznie stosując ten opioid,
wykorzystuje się różne mechanizmy jego działania
w leczeniu bólu fantomowego [2, 3, 21, 22].

Kapsaicynę stosowano w bólach kikuta, ale dane
na ten temat są ograniczone. Kapsaicyna okazała
się skuteczna w niektórych rodzajach bólu neuropatycznego,
dlatego też uważa się jej stosowanie za
pomocne w terapii bólu kikuta, szczególnie z towarzyszącą
alodynią [3, 23].

Kalcytonina jest jedynym lekiem o dowiedzionej
skuteczności w bólu fantomowym. Uważa się,
że ten neurotransmiter jest środkiem z wyboru
we wczesnym okresie pooperacyjnym w leczeniu
bólu fantomowego (zostało to potwierdzone
w badaniach kontrolnych z zastosowaniem placebo).

U osób, które odpowiedzą pozytywnie na podanie
kalcytoniny, efekt ten ujawnia się bardzo
szybko — w ciągu kilku minut do kilku godzin.
Natomiast czas działania kalcytoniny jest nieprzewidywalny.

Zwykle po 3 infuzjach u 75% pacjentów
dochodzi do złagodzenia lub zlikwidowania
dolegliwości bólowych na dłuższy okres [15, 16].

Jeśli po pierwszych 2 dniach stosowania kalcytoniny
w postaci infuzji (w dawce 200 j.m. kalcytoniny
łososiowej) nie obserwuje się żadnego efektu,
nie powinno się kontynuować takiej terapii.

Nieskuteczność kalcytoniny we wczesnym okresie
bólów fantomowych najczęściej wynika z dodatkowych
mechanizmów obwodowych prowadzą-
cych do wystąpienia lub nasilenia dolegliwości
bólowych (dolegliwości bólowe z kikuta, zły drenaż
rany czy zaburzenia ukrwienia). Po usunięciu
przyczyny można ponownie zastosować kalcytoninę,
oczekując pozytywnych skutków jej działania.

Powtarzanie dawek jest także skuteczne przy
nawrotach bólu (wskazana terapia donosowa).

Należy pamiętać także o możliwości wytwarzania
się przeciwciał. W przewlekłym bólu fantomowym
kalcytonina w niektórych przypadkach przynosiła
bardzo pozytywne rezultaty. Wydaje się, że warto
podjąć próbę jej zastosowania. W bólach kikuta
i sensacjach fantomowych kalcytonina jest nieprzydatna
[1, 15, 16, 22].

Środki znieczulenia miejscowego podawane
w formie iniekcji w zdrową kończynę w miejscu przeciwległym
do obszaru najsilniej odczuwanego bólu
fantomowego okazały się skuteczne w kilku opisanych
przypadkach. Większe znaczenie terapeutyczne
mają jednak dożylne wlewy lidokainy [6, 24, 25].

Terapie fizykalne

W leczeniu bólu fantomowego oraz bólów kikuta
wykorzystywano wiele rozmaitych metod fizykalnych,
ale najbardziej popularną jest przezskórna
stymulacja elektryczna nerwów (TENS, transcutaneous
electrical nerve stimulation). W niektórych badaniach
wykazano wpływ na poprawę kontroli bólu
u około 50% pacjentów [26]. Poprawa była widoczna
szczególnie w pierwszych miesiącach stosowania
takiego leczenia. Modyfikacją typowej metody
jest zastosowanie TENS na przeciwległej, zdrowej
kończynie w tym samym obszarze, w którym jest
odczuwalny ból w kończynie fantomowej [27].

U osób stosujących TENS bezpośrednio po zabiegu
obserwowano poprawę gojenia się kikuta i zmniejszenie
ryzyka reamputacji [28]. Ponadto metodą opisywaną
niekiedy jako skuteczną w leczeniu bólu fantomowego
jest akupunktura [1, 3, 29].

Bardzo ważny jest również wczesny powrót do
funkcjonowania chorej kończyny poprzez czynne
korzystanie z protez kończyn dzięki wczesnemu
i specjalistycznemu ich dopasowaniu (bioelektryczne
zamiast kosmetycznych, których działanie polega
na przetwarzaniu sygnałów mioelektrycznych,
powstających wokół kurczącego się mięśnia, i wykorzystywaniu
ich do sterowania ruchami ręki protezowej.

Źródłem energii w tych urządzeniach jest
mała bateria o napięciu 12 V). Taki sposób postę-
powania może wzmacniać proces odwracania reorganizacji
korowej, łagodzić ból fantomowy albo nawet
zapobiegać jego powstawaniu [30]. Ma to również
pozytywny wpływ na psychikę pacjenta, pomaga
w treningu układu krążenia, zmniejszeniu się
obrzęku i przygotowuje kikut do późniejszego obciążenia.

Ponadto wykorzystuje się metodę, w któ-
rej chory wyobraża sobie ćwiczenia lub ruchy wykonywane
utraconą kończyną [1, 3].

Wśród pozostałych fizykalnych metod postępowania
należy wymienić termoterapię, stosowanie
ultradźwięków, kąpiele ruchowe oraz inne metody
ułatwiające odwarunkowanie, na przykład ćwiczenia
dotykowe z piaskiem [1].

Psychoterapia

Psychoterapeuta stosujący właściwe metody psychologiczne
może w bardzo dużym stopniu pomóc
choremu w przeżywaniu poczucia straty z powodu
amputowanej części ciała Pacjent najczęściej cierpi
nie tylko w sferze somatycznej i nie wolno tego
faktu bagatelizować. Depresja, lęk, negatywne emocje
(wpływ układu limbicznego) mogą modyfikować
odbierane bodźce, zwykle je potęgując. Ponadto
bardzo ważna jest postawa samego chorego. Na
przykład podejście katastroficzne lub „czekanie na
cud” mogą nasilać odczuwany ból.

Opisywano w literaturze metody ograniczenia
bólu fantomowego za pomocą hipnozy oraz techniki
biofeedback (biologiczne sprzężenie zwrotne) [3, 31].

Stosując skojarzoną terapię behawioralną, relaksację
i stymulację elektryczną, obserwowano, że
u niektórych chorych dochodzi do poprawy przepływu
krwi w obrębie kikuta, zmniejszenia napięcia
mięśniowego oraz łagodzenia komponentu parzą-
cego bólu [2, 6].

W wyborze właściwej metody leczenia duże znaczenie
ma charakter samego bólu. Jeśli chory zgłasza
ból o typie piekącym, a dolegliwości nasilają się
przy obniżeniu temperatury otoczenia, polecany jest
biofeedback temperaturowy i techniki relaksacji
uwzględniające ćwiczenia rozgrzewające. Można
spróbować również stosowania obwodowego środków
wazodylatacyjnych (np. miejscowo pastę z nitrogliceryną)
lub blokad układu współczulnego.

W przypadku bólu o charakterze kurczu, drętwienia
lub kiedy podczas bólu fantomowego obserwuje
się bolesne kurcze mięśni zaleca się stosowanie biofeedbacku
napięcia mięśniowego lub włączenie leków
z grupy miorelaksantów [31].

Podsumowując, do leków i metod, których skuteczność
w leczeniu bólu fantomowego obserwowano
w badaniach kontrolowanych, można zaliczyć:

— opioidy;
— kalcytoninę;
— gabapentynę;
— trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne;
— antagonistów receptora NMDA (ketamina);
— terapie psychologiczne;
— TENS [5].

Wnioski

Ból fantomowy i ból kikuta to częste zjawiska
towarzyszące amputacji różnych części ciała, głównie
kończyn. Wykonany zabieg wiąże się z ryzykiem
wystąpienia bólu we wczesnej fazie pooperacyjnej
albo bólu ujawniającego się z opóźnieniem. Ból kikuta
ma zwykle charakter receptorowy, a niepowikłany
proces gojenia się rany oraz odpowiednia technika
chirurgiczna wpływają korzystnie na jego przebieg.

Natomiast o wiele trudniej jest przewidzieć,
czy i kiedy ujawni się ból fantomowy (neuropatyczny),
jaki będzie stopień jego natężeniu i jak skuteczna
okaże się terapia. W leczeniu bólu fantomowego
wykorzystuje się wiele środków farmakologicznych,
techniki inwazyjnej stymulacji układu nerwowego,
TENS, blokady, neurolizy, termolezje, techniki fizjoterapeutyczne
oraz psychoterapeutyczne. Właściwie
żadna z metod leczenia nie daje 100% gwarancji
powodzenia, ale ich znajomość pozwala na opracowanie
optymalnej dla danego pacjenta strategii
postępowania.

Piśmiennictwo

1. Maier C., Baron R., Frettlõh J., Stolze H., Comberg-Bûll G.,
von Schayck R. Bóle neuropatyczne W: Diener H.Ch., Maier
Ch. (red.). Leczenie bólu. Urban & Partner, Wrocław
2005: 124–196.
2. Dobrogowski J., Wordliczek J. Neuropatyczne zespoły
bólowe W: Wordliczek J., Dobrogowski J. (red.). Leczenie
bólu. PZWL, Warszawa 2007: 233–254.
3. Wright A. Ból neuropatyczny W: Strong J., Unruh A.M.,
Wright A., Baxter G.D. (red.). Ból: podręcznik dla terapeutów.
DB Publishing, Polish Edition, Warszawa 2008: 361–388.
4. Twycross R. Cancer pain syndromes I. W: Twycross R. Pain
relief in advanced cancer. Churchill Livingstone, Londyn
1994 (reprinted 1998): 79–98.
5. Flor H., Baron R. Phantom Limb Pain, Treatment.
W: Schmidt R.F., Willis W.D. Encyclopedia of pain. Springer-
-Verlag Berlin Heidelberg, New York 2007.
6. Dobrogowski J., Wordliczek J. Ból fantomowy. W: Dobrogowski
J., Wordliczek J. (red.). Medycyna bólu. PZWL, Warszawa
2004: 263–270.
7. Foley K.M. Acute and chronic cancer pain syndromes.
Symptom management. W: Doyle D., Hanks G., Cherny N.,
Calman K. (red.). Oxford textbook of palliative medicine.
Wyd. 3. Oxford University Press, Oxford 2005: 298–316.
8. Gołąb B. Anatomia czynnościowa ośrodkowego układu
nerwowego. Wyd. 5. PZWL, Warszawa 2004.
9. Halligan P.W., Marshall J.C., Wade D.T., Davey J., Morrison
D. Thumb in cheek? Sensory reorganization and perceptual
plasticity after limb amputation. Neuroreport
1993; 4: 233–236.
10. Yang T.T., Gallen C., Schwartz B., Bloom F.E., Ramachandran
V.S., Cobb S. Sensory maps in the human brain.
Nature 1994; 368: 592–593.
11. Flor H., Elbert T., Knecht S. i wsp. Phantom-limb pain as a
perceptual correlate of cortical reorganization following
arm amputation. Nature 1995; 375: 482–484.
12. Nikolajsen L., Ilkjaer S., Christensen J.H., Kroner K., Jensen
T.S. Randomised trial of epidural bupivacaine and
morphine in prevention of stump and phantom pain in
lower-limb amputation. Lancet 1997; 350: 1353–1357.
13. Nikolajsen L., Hansen C.L., Nielsen J., Keller J. The effect
of ketamine on phantom pain: a central neuropathic disorder
maintained by peripheral input. Pain 1996; 67: 69–
–77.
14. Rosenberg J.M., Harrell C., Ristic H. i wsp. The effect of
gabapentin on neuropatic pain. Clin. J. Pain. 1997; 13:
251–255.
www.mpp.viamedica.pl 73
Michał Graczyk i wsp., Ból fantomowy — wyzwanie terapeutyczne
15. Jaeger H., Maiger C. Calcitonin in phantom limb pain:
a double-blind study. Pain 1992; 48: 21–27.
16. Wall P.D., Heyneman C.A. Calcitonin in phantom limb
pain. Ann. Pharmacother. 1999; 33: 499–501.
17. Hilgier M., Malec-Milewska M. Blokady neurolityczne
i inne zabiegi neurodestrukcyjne. Dobrogowski J., Wordliczek
J. (red.). Medycyna bólu. PZWL, Warszawa 2004: 413–430.
18. Taczanowski R., Sobstel M. Operacje czynnościowe w leczeniu
zespołów bólowych kręgosłupa. Ból ostry i przewlekły.
CMKP, Warszawa 2010: 103–113.
19. Kwiatkowski S. Neurochirurgiczne leczenia bólu. Medycyna
bólu. MCKPUJ, Kraków 2007: 99–103.
20. Sokal P., Harat M., Gryz J., Ackerman D. Stymulacja kory
mózgu w leczeniu bólu ośrodkowego — opis przypadku.
Neurol. Neurochir. Pol. 2006; 40: 253–257.
21. Bergmans L., Snijdelaar D.G., Katz J, Crul B.J. Methadone
for phantom limb pain. Clin. J. Pain. 2002; 18: 203–205.
22. Kloke M., Stevens S., Stahl M. Ból nowotworowy.
W: Catane R., Cherney N.I., Kloke M., Tanneberger S.,
Schrijvers D. (red.). Poradnik postępowania w zaawansowanej
chorobie nowotworowej. MediPage, Warszawa
2007: 150–180.
23. Weintraub M., Golik A., Rubio A. Capsaicin for treatment
of post-traumatic amputation stump pain. Lancet 1990;
336: 1003–1004.
24. Gross D. Contralateral local anesthesia in the treatment
of phantom limb and stump pain. Pain 1982; 13:
313–320.
25. Casale R., Ceccherelli F., Labeeb A.A., Biella G. Phantom
limb pain relief by contralateral myofascial injection
with local anaesthetic in a placebo-controlled study:
Preliminary results. J. Rehabil. Med. 2009; 6: 418–
–422.
26. Winnem M.F., Amundsen T. Treatment of phantom limb
pain with TENS. Pain 1982; 12: 299–300.
27. Carabelli R.A., Kellerman W.C. Phantom limb pain: relief
by application of TENS to contralateral extremity. Arch.
Phys. Med. Rehabil. 1985; 66: 466–467.
28. Finsen V., Persen L., Lovlien M. i wsp. Transcutaneous
electrical nerve stimulation after major amputation.
J. Bone Joint Surg. 1988; 70: 109–112.
29. Monga T.N., Jaksic T. Acupuncture in phantom limb pain.
Arch. Phys. Med Rehabil. 1981; 62: 229–231.
30. Weiss T., Miltner W.H., Adler T., Brückner L., Taub E. Decrease
in phantom limb pain associated with prosthesisinduced
increased use of an amputation stump in humans.
Neurosci. Lett. 1999; 272: 131–134.
31. Herman R.A. Postamputation pain. W: Jensen T.S., Wilson
P.R. Rice A.S.C. (red.). Chronic pain. Arnold, Londyn
2003: 427–435.