[massagewarsaw]

Nowiny Lekarskie 2009, 78, 2, 153–158
MARCIN WYTRĄŻEK, JULIUSZ HUBER, ALEKSANDRA ZAGŁOBA-KASZUBA, ALEKSANDRA KULCZYK, JOANNA LIPIEC

Streszczenie

Fibromialgia jest przewlekłym, uogólnionym zespołem bólowym występującym z uczuciem znacznego zmęczenia i subiektywnymi
objawami patologii w narządzie ruchu. Zespół bólu mięśniowo-powięziowego określany jest jako ból mięśniowo-szkieletowy, związany
z obecnością mięśniowo-powięziowych punktów spustowych, które generują ból rzutowany do odległych części ciała. Pierwsze opisy
zespołu bólowego sięgają już XVI wieku, ale problemy jego diagnozy, różnicowania oraz leczenia są aktualne aż do dzisiaj. Objawy
w zespole bólu mięśniowo-powięziowego i fibromialgii są bardzo podobne. Badania elektromiografii umożliwiają ich diagnostykę
różnicową, poprzez zarejestrowanie charakterystycznej czynności spontanicznej mięśnia w obszarze punktu spustowego bólu.

Wprowadzenie

Dolegliwości bólowe pochodzenia mięśniowego, chociaż
różnie nazywane i leczone, towarzyszą człowiekowi od
tysięcy lat. Masowanie tkliwych i bolesnych miejsc mające
przynieść ulgę jest powszechną praktyką od wieków.

Pierwsze wzmianki na temat terapii bólu mięśniowego
pochodzą z tradycyjnej medycyny chińskiej oraz z czasów
Hipokratesa (ok. 400 lat p.n.e.) [1]. Układ mięśniowopowięziowy
stanowi około 50% masy ciała człowieka,
jednak wielu lekarzy w pierwszej kolejności (lub wyłącznie)
koncentruje swoją uwagę na naczyniach, kościach czy
nerwach [2].

Sytuacja taka wynika bardzo często z braku
możliwości zobiektywizowania stanu chorego, u którego
dolegliwości pochodzą głównie ze strony układu mięśniowo-
powięziowego. Celem tej pracy jest przedstawienie
możliwości wykorzystania niektórych badań neurofizjologii
klinicznej umożliwiających uzupełnienie diagnostyki chorych
z zespołami bólu mięśniowo-powięziowego i fibromialgią,
przedstawienie tła historycznego i etiologicznego
tych dwóch zespołów bólowych, różnic pomiędzy nimi
i ich cech wspólnych.

Zespół bólu mięśniowo-powięziowego
charakteryzuje się występowaniem wielu objawów, często
mylony jest z innymi schorzeniami, których przyczyną jest
obecność mięśniowo-powięziowych punktów spustowych
(ang. myofascial trigger points). Punkty te określane są jako
nadwrażliwe miejsca zlokalizowane w obrębie mięśnia
szkieletowego wykazujące zwiększone napięcie wyczuwalne
palpacyjnie.

Są one bolesne przy nacisku i bywają przyczyną
charakterystycznego bólu promieniującego, tkliwości
uciskowej a nawet objawów ze strony autonomicznego
układu nerwowego. Zespołowi temu towarzyszy wiele
objawów, takich jak ograniczenie zakresu ruchu w stawach,
uczucie sztywności mięśni, szczególnie po długich okresach
unieruchomienia (na przykład rano po przebudzeniu),
czy osłabienie siły mięśniowej.

Aktywne punkty spustowe
mogą przyczyniać się do powstawania punktów utajonych,
które nie są źródłem odczuwania dolegliwości bólowych
lecz wpływają na ograniczenie ruchu w stawach i postawę
ciała. Poza silnie odczuwanym bólem, punkty mięśniowopowięziowe
nie są zagrożeniem dla życia chorego. Pacjenci
z zespołem bólu mięśniowo-powięziowego w badaniach
z użyciem wizualno-analogowej skali nasilenia bólu, deklarowali
tak samo wysokie noty lub wyższe u tych chorych,
u których występowały inne przyczyny bólu.

Niektórzy
z autorów zauważają, że przewlekły ból, o często niewyjaśnionym
pochodzeniu, może być spowodowany zaburzeniami
emocjonalnymi. Jednakże zaburzenia te są raczej
konsekwencją przewlekłego bólu niż jego przyczyną [1–4].

Kryteria diagnostyczne

Głównymi kryteriami diagnostycznymi bólu mięśniowo-
powięziowego są: wyraźny ból, wyczuwalne w badaniu
palpacyjnym napięte pasmo włókien mięśniowych,
miejsce tkliwe (indukowane dotykiem), spontaniczna reakcja
skurczowa, objaw reakcji ucieczki odruchowej (ang.
„jump sign”), ból pojawiający się w ostatniej fazie rozciągania
mięśnia. Miejscowa tkliwość może być słabym
testem diagnostycznym ze względu na jej różne przyczyny.

Mogą to być punkty spustowe, ale także entezopatie,
skutki zapalenia ścięgien oraz zapalenia kaletek. Ponadto
reakcja na ucisk może być różna, ze względu na zastosowanie
różnej siły przez badających palpacyjnie. Relatywnie
wiarygodnym testem jest wywołanie u pacjenta
rozpoznawalnego bólu, który może przypominać ból
związany z jego dolegliwościami. Samo wyczucie napiętego
pasma nie jest wystarczającym testem diagnostycznym,
gdyż obserwowane są one także u osób bez dolegliwości.

Dopiero w połączeniu z miejscową tkliwością
może to stanowić wiarygodne kryterium pod warunkiem,
że osoba badająca posiada umiejętności badania palpacyjnego
[2].

Ostatecznie żadne z wyżej wymienionych kryteriów
nie mogą istnieć samodzielnie. Aby rozpoznać punkt
spustowy, należy przynajmniej odnaleźć pasmo napiętych
włókien mięśniowych, tkliwe miejsce w ich obrębie
i poprzez ucisk wywołać ból rozpoznawalny przez chorego.
Inni autorzy proponują kryteria diagnostyczne w postaci:
miejscowej tkliwości, wywołania rozpoznawalnego bólu
przez badanego, wyczucia pasma napiętych włókien mięśniowych
[5].

Obecność punktów spustowych można potwierdzić
także obiektywnie przy pomocy rejestracji miejscowej
odpowiedzi skurczowej z wykorzystaniem badań
elektromiografii bądź ultrasonografii, rejestracji spontanicznej
aktywności elektrycznej w rejonie punktu spustowego
lub z wykonaniem inwazyjnej biopsji punktu spustowego
[5].

Kostopoulos i Rizopoulos [1] za główne kryteria
diagnostyczne uznają odnalezienie napiętego pasma włókien
i znalezienie w jego obrębie tkliwej, „grudkowatej”
okolicy, w której po uciśnięciu może pojawić się ból rzutowany
lub rozpoznanie bólu miejscowego przez pacjenta jak
i bólu pojawiającego się w ostatniej fazie rozciągania mięśnia.

Za kryteria uzupełniające uważają oni obecność
miejscowej odpowiedzi skurczowej wywołanej uciskiem
w paśmie napiętych włókien mięśniowych lub w wyniku
podrażnienia igłą oraz obecność wzorców rzutowania bólu
charakterystycznych dla poszczególnych mięśni oraz rejestrację
spontanicznej aktywności elektromiograficznej.

Rys historyczny

Pierwsze opisy zespołu określanego jako ból mięśniowo-
powięziowy sięgają już XVI wieku. Następnie
zespół ten opisywany był przez de Baillona (1538-1616).

W 1815 roku brytyjski lekarz Balfour opisywał bolesne
uciskowo guzki i zgrubienia, których podrażnienie wiązało
się z promieniowaniem bólu do analogicznych,
drugostronnych części ciała. W 1898 roku niemiecki
lekarz Strauss opisywał małe tkliwe guzki oraz pasma
napiętych włókien mięśniowych. Jedną z pierwszych
publikacji, w której autor poruszał zagadnienia bólu
mięśniowego była „Ein Beitrag zur Pathologie und Therapie
des Rheumatismus” Froriepa, datowana na rok
1843.

Na przełomie wieków XIX i XX w Stanach Zjednoczonych
Adler dla określenia tego typu dolegliwości
użył pojęcia reumatyzmu mięśniowego. Na początku XX
wieku w Anglii Gowers, Stockman, Llewellyn i Jones
stosowali nazwę „fibrositis” dla określenia tego typu
zaburzeń. W 1919 roku Schade opublikował pracę,
w której donosił, że tkliwe stwardnienia pozostawały obecne
w mięśniach także podczas głębokiego znieczulenia
oraz po śmierci, dopóki nie nastąpi stężenie pośmiertne.

Autor ten zaproponował później pojęcie miogelozy [2, 4, 6].
W dwudziestym wieku zagadnieniem bólu mięśniowopowięziowego
zajmowało się trzech niezależnych od siebie
badaczy. Jednym z nich był Michał Gutstein (vel
Gutstein-Good, vel Good) urodzony w Polsce.

Publikował
w latach 1938–1957 używając określeń: mialgia,
mialgia idiopatyczna, mialgia reumatyczna czy reumatyzm
pozastawowy. Kolejnym autorem był żyjący i pu
likujący w Australii Michael Kelly, który w swoich
pracach, pojawiających się między rokiem 1941 a 1963
opisywał wyczuwalne palpacyjnie stwardnienia wypromieniowujące
ból do okolicy położonej dalej niż zajęta
grupa mięśni. Opisywał te zjawiska jako „fibrositis”,
a przyczyn powstawania tych zaburzeń upatrywał w
Neurofizjologiczne aspekty bólu mięśniowo-powięziowego 155
ośrodkowym układzie nerwowym. Trzecim autorem była
Janet Travell żyjąca i publikująca w Stanach Zjednoczonych.

Zainspirowana pracami Kellgrena zmieniła swoje
zainteresowania naukowe z kardiologii na ból mięśniowo-
powięziowy. Była autorką ponad 40 publikacji poświęconych
bólowi mięśniowemu, które ukazały się
między rokiem 1942 a 1990. Przez niemal cały XX wiek
określenie „fibrositis” używane było w przypadku bólu
mięśniowo-powięziowego. W 1977 roku Smythe i Moldofsky
zidentyfikowali zespół uogólnionego bólu z licznymi
punktami tkliwymi indukowanymi palpacyjnie,
który określali mianem „fibrositis”. Cztery lata później
Yunus na podstawie badań u 50 chorych zaproponował
określenie fibromialgia [2, 6, 7].

Zespół bólu mięśniowo-powięziowego a fibromialgia

Objawy w bólu mięśniowo-powięziowym i fibromialgii
są bardzo zbliżone i w wielu przypadkach zespoły
te występują jednocześnie. Punkty tkliwe (ang. tender
points) w mięśniach wydają się być punktami spustowymi
(ang. trigger points) [8]. Coulehan uważa, że obecność
punktów spustowych może być istotnym czynnikiem
rozwoju pierwotnej fibromialgii. Podobny pogląd
wyraża wielu klinicystów. Chaitow zakłada, że punkty
tkliwe mogą wynikać z aktywności punktów spustowych.

Uważa, że istotnym jest prowadzenie terapii nakierowanej
na likwidowanie punktów spustowych zarówno
w podejściu do bólu mięśniowo-powięziowego,
jak i fibromialgii [6, 9]. Dotychczas nie przedstawiono
przekonywujących dowodów naukowych na to, że zespół
bólu mięśniowo-powięziowego może przekształcić
się w fibromialgię, jednak niektórzy autorzy sugerują
możliwość występowania takiego zjawiska [10, 11].

Chociaż w 1990 roku American College of Rheumatology
ogłosiło kryteria diagnostyczne dla fibromialgii to
jako odrębny zespół fibromialgia została wydzielona już
w 1987 roku przez American Medical Association. Diagnozę
można postawić, jeżeli spełnione zostaną dwa
kryteria oraz, gdy ból utrzymuje się przynajmniej przez
3 miesiące.

Chory powinien zgłaszać symetryczny ból,
czyli taki, który odczuwany jest zarówno po prawej, jak
i po lewej stronie ciała, zlokalizowany powyżej i poniżej
pasa, jak i osiowo (ból odcinka szyjnego kręgosłupa lub
klatki piersiowej lub odcinka piersiowego kręgosłupa,
lub ból odcinka krzyżowo-lędźwiowego). Drugim kryterium
jest bolesność uciskowa, co najmniej 11 spośród 18
ustalonych punktów tkliwych. Zlokalizowane są one
symetrycznie:

• na przyczepach mięśni podpotylicznych

• na przestrzeni między wyrostkami poprzecznymi
C5-C7

• w środkowym punkcie górnej krawędzi mięśnia
czworobocznego grzbietu

• w początkowej części mięśnia nadgrzebieniowego
powyżej grzebienia łopatki

• przy przyczepie drugiego żebra do mostka

• 2 cm poniżej nadkłykcia bocznego kości ramiennej

• w okolicy pośladkowej

• okolicy krętarza większego kości udowej, do tyłu
od wyniosłości krętarzowej

• na przyśrodkowej części ciała tłuszczowego podrzepkowego,
proksymalnie od szpary stawu kolanowego
[12, 13].

Chociaż coraz powszechniejsze w praktyce klinicznej
stają się kryteria diagnostyczne z 1990 roku, to dyskusja
nad tym, czym jest fibromialgia i jak ją diagnozować toczy
się nadal. Wytypowanie tak stanowczych kryteriów dla
tego zespołu bólowego sugeruje precyzyjne określenie
procedur diagnostycznych. Jednak dalej trudnym, o ile
często niemożliwym pozostaje fakt zróżnicowania fibromialgii
i bólu mięśniowo-powięziowego. W obu przypadkach
przyczyną dolegliwości bólowych w ogromnej mierze
są mięśniowo-powięziowe punkty spustowe.

Według różnych badań, u od 68 do 100% chorych z fibromialgią
stwierdza się obecność mięśniowo-powięziowych
punktów spustowych [2]. Baldary wyróżnia podobieństwa
i różnice pomiędzy tymi dwoma stanami. Mogą
być one powiązane z nadpobudliwością układu współczulnego
i wywoływać objawy podobne do choroby Reynauda.

Jednym z głównych dodatkowych symptomów w obydwu
zespołach są bóle głowy i parestezje. Bóle współwystępujące
słabo reagują na leczenie niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi.

Różnią się one natomiast występowaniem
w zależności od płci. Ból mięśniowo-powięziowy dotyczy
kobiet i mężczyzn w tym samym stopniu, natomiast fibromialgia
częściej występuje u kobiet. Ból mięśniowopowięziowy
często zlokalizowany jest w określonej okolicy
ciała (ból barku, dolnego odcinka kręgosłupa). O fibromialgii
mówi się, że jest problemem uogólnionym, ponieważ
ból zlokalizowany jest we wszystkich czterech kwadrantach
ciała. Jednak pojęcie bólu uogólnionego może dotyczyć
osoby, która przykładowo odczuwa ból prawego biodra, ból
dolnego odcinka kręgosłupa, ból lewego barku i nadgarstka
oraz bóle głowy.

Z definicji jest to ból uogólniony, jednakże
objawy takie są często spotykane u chorych z bólem
mięśniowo-powięziowym. Mięśnie w których występują
obszary wyczuwalne jako „napięta gumowa taśma” spotykane
są u 30% chorych z bólem mięśniowo-powięziowym,
natomiast u 60% chorych z fibromialgią. Według Baldary’ego
[2] osoby z fibromialgią wykazują objawy zmniejszonej
siły mięśniowej, chociaż obecność punktów spustowych
wpływa na jej zmniejszenie. Zaburzenia snu mogą
towarzyszyć cięższym stanom bólu mięśniowo-powięziowego,
natomiast u chorych z fibromialgią są cechą charakterystyczną
[1].

Występowanie bólu mięśniowo-powięziowego
może prowadzić do występowania depresji czy niepokoju,
mogących przyczynić się do ujawnienia fibromialgii.

Takie stany jak zespół nadwrażliwego jelita, brak miesiączki,
czy uczucie obrzękniętych stawów występują w fibromialgii,
natomiast w zespole bólu mięśniowo-powięziowego
bardzo rzadko. W przypadku terapii punktów spustowych
masaż i akupunktura dają szybkie pozytywne
efekty, natomiast powrót do zdrowia chorych z fibromialgią
jest procesem długotrwałym [6].

Simons podaje, że mięśnie u chorych z fibromialgią
są nadmiernie miękkie w dotyku. Według tego autora
u chorych z fibromialgią występuje nadruchomość, jednak
obserwacje ponad 20 000 chorych z fibromialgią
wskazują na występowanie ograniczeń ruchomości i donoszą
o przykurczach mięśni [1, 2, 6, 7, 14].

Zjawisko ośrodkowej sensytyzacji, często używane
w opisach etiologii fibromialgii lub obniżenia poziomu
serotoniny i wzrostu stężenia substancji P nie są cechami
specyficznymi w fibromialgii. Występują one w wielu
przewlekłych zespołach bólowych, w tym zespole bólu
mięśniowo-powięziowego [7].

Badania elektromiograficzne w zespole bólu mięśniowo-powięziowego i fibromialgii

Pierwsze doniesienia na temat możliwości wykorzystania
badań elektromiograficznych datuje się na początek
drugiej połowy XX wieku. W 1957 roku Weeks i Travell
[15] opublikowali pracę, w której po raz pierwszy przedstawiono
rejestracje elektromiografii igłowej z obszaru
punktu spustowego. Jednak dopiero w 1993 roku Hubbard
i Berkoff [16] dokonali dokładniejszej analizy i wykazali,
że charakterystyczny dla tego zespołu objawów zapis EMG
składa się ze spontanicznych wyładowań o niskiej amplitudzie
(10-50 μV) na które nakładają się wyładowania wysokoamplitudowe
(nawet do 500 μV) (rycina 2.). U badanych
chorych podejrzewano fibromialgię i napięciowy ból głowy.

W rejestracji z okolicy punktu spustowego z mięśnia
czworobocznego grzbietu obserwowali charakterystyczny
zapis, którego nie odnotowano w obszarze, w którym punktu
spustowego nie było [16, 17].

Początkowo aktywność ta nazywana była „spontaniczną
aktywnością elektryczną” (SEA, ang. spontaneous
electrical activity). Obecnie uważa się, że aktywność
ta może być tak zwanym „szumem płytki motorycznej”.

Wyładowania te mogą być wynikiem uwalniania nadmiernej
ilości acetylocholiny, co zwiększa stężenie wapnia
wewnątrzkomórkowego, powodującego długo utrzymujące
się skurcze mięśni [4]. Badania elektromiograficzne
stanowią tu podstawę do sformułowania tak zwanej
„zintegrowanej hipotezy”, wyjaśniającej mechanizm
powstawania mięśniowo-powięziowych punktów spustowych.

Wyładowania obserwowane w badaniach elektromiograficznych
mogą być wynikiem nieprawidłowego
uwalniania acetylocholiny lub bezpośredniego podrażnienia
receptora mięśniowego. Prawdopodobnie w
tych przypadkach filamenty miozyny są zablokowane
w prążku Z sarkomeru.

Skurcz mięśnia może być podtrzymywany
przez względny niedobór ATP, który potrzebny
jest do rozłączania mostków poprzecznych między
aktyną i miozyną. Skrócone sarkomery wpływają na
miejscowe zmiany mikrokrążenia wywołujące niedokrwienie.

W badaniach eksperymentalnych na myszach
wykazano, że początek niedotlenienia prowadzi do
zwiększenia uwalniania acetylocholiny w obrębie płytki
ruchowej. Silne oddziaływanie bodźców chemicznych
i mechanicznych może wpływać na uwrażliwianie obwodowych
zakończeń nerwowych i włókien nerwów
autonomicznych.

Silne oddziaływanie bodźców może
także prowadzić do powstawania bólu rzutowanego,
zwiększenia pobudliwości receptorów bólowych oraz
bardziej uogólnionej przeczulicy poza początkowym
obszarem nocyceptywnym [18]. Simons utrzymuje, że
szumy płytki motorycznej (EPN – ang. „endplate noise”)
są konsekwencją nadmiernego wydzielania acetylocholiny,
która odpowiedzialna jest za powstawanie wzmożonego
napięcia, co prowadzi do powstania tzw. kryzysu
energetycznego.

Przewlekłe skrócenie sarkomerów daje
objaw wyczuwalnych napiętych pasm włókien. Wywołuje
to lokalny ucisk naczyń i niedotlenienie, co wpływa na
upośledzenie mechanizmu skurczu mięśnia wpływając
na zwiększenie zapotrzebowania na energię i zwiększenie
metabolizmu [8]. W wielu badaniach wykazano
obecność bradykininy, prostaglandyn typu E, serotoniny
czy zwiększonego stężenia jonów wodorowych w okolicy
punktu spustowego [19].

Niektórzy autorzy twierdzą
również, że mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są
powiązane z mechanizmami integracyjnymi w rdzeniu
kręgowym w odpowiedzi na sensytyzację włókien
wowych związanych z nieprawidłową aktywnością płytek
motorycznych [20].

Inny punkt widzenia reprezentują
Hubbard i Berkoff, którzy twierdzą, że SEA biorą
początek z podrażnienia włókien intrafuzalnych i można
ją wykryć tylko na poziomie punktu spustowego, który
jest przyległy do włókien mięśniowych ekstrafuzalnych.
W późniejszych pracach Hubbard [21] wykazał, że impulsacja
w obrębie SEA może być obniżona albo zablokowana
przez betablokery adrenergiczne (fentolaminę)
a nie przez typowe ruchowe alfa-blokery, jakim jest dla
przykładu kurara.

Ciekawe obserwacje McNulty i wsp.
[22] wykazały, że aktywność SEA w punkcie spustowym
wzrasta równolegle z indukcją i nasileniem stresu
[22]. Mięśnie przykręgosłupowe zawierają w swoim
składzie włókna szybkokurczące się i szybkomęczące,
których fizjologiczne cechy charakterystyczne predysponują
jako grupy mięśniowe szczególnie narażone na
ból mięśniowy przy wykładnikach zmęczenia [23, 24],
co zostało również potwierdzone w badaniach elektromiograficznych
[25].

Chung i wsp. [26] stwierdzają, że dotychczasowe opisy
rejestracji elektromiograficznych z obszarów bólu w mięśniu
w warunkach spoczynkowych poprzednich autorów
Hubbard i Berkoff (1993) [16], McNulty i wsp. [22], Couppe
i wsp. [27], czy Simons i wsp. [28] są niekompletne.

Zauważają również, że niepowodzenia w rejestracjach
zapisu elektromiograficznego u osób z bólem mięśniowopowięziowym
mogą być związane z lokalizacją elektrody
igłowej poza pasmem napiętego włókna wyczuwalnego
palpacyjne. Wśród autorów, którzy nie zarejestrowali czynności
spontanicznej można wymienić badania Zidar i wsp.
[29] przeprowadzone u chorych fibromialgią, czy Durette
i wsp. [30] przeprowadzone u chorych z zespołem bólu
mięśniowo-powięziowego i fibromialgią. Stąd też istotnym
elementem diagnostyki w okolicy mięśniowo-powięziowego
punktu spustowego, jest opanowanie właściwej techniki
badania palpacyjnego włókien mięśniowych wyczuwalnych
jako napięte oraz odpowiednie wkłucie elektrody
igłowej na określoną głębokość.

Wnioski

Z praktycznego punktu widzenia, jak i korzyści
związanych z procesem diagnostycznym prowadzonym
u chorego, nie występuje istotna różnica pomiędzy definicją
fibromialgii a zespołem bólu mięśniowo-powięziowego,
ale założenie ich współistnienia. Wysoki wskaźnik
występowania punktów spustowych u chorych z fibromialgią
sugeruje, że ważnym elementem terapii są
specjalistyczne działania fizjoterapeuty nakierowane na
ich likwidowanie.

Bardzo istotnym elementem terapii
chorych z fibromialgią jest również prowadzenie leczenia
chorób współwystępujących. Wymagana jest dokładna
diagnostyka różnicująca przeprowadzona przez
specjalistów wielu dziedzin medycznych ze szczególnym
uwzględnieniem reumatologa. Wydaje się zasadnym
stosowanie badań elektromiografii igłowej będącej
obiektywną metodą potwierdzającą obecność i lokalizację
punktów spustowych zarówno w zespole bólu mięśniowo-
powięziowego, jak i fibromialgii.

Piśmiennictwo
1. Kostopoulos D., Rizopoulos K.: The Manual of Trigger
Point and Myofascial Therapy. Thorofare, New Jersey,
SLACK Incorporated, 2001, 3-60.
2. Travell J.G., Simons D.G.: Myofascial Pain and Dysfunction.
The Trigger Point Manual. Baltimore, Williams &
Wilkins, 1999, t.1, 2-93.
3. Gamsa A.: Is emotional disturbance a precipitator or a consequence
of chronic pain? Pain, 1990, 42(2), 183-95.
4. Dommerholt J., Bron C., Franssen J.: Mięśniowo-powięziowe
punkty spustowe – przegląd uwzględniający dowody
naukowe. Rehab. Med., 2006, 10, 4, 39-56.
5. Hong C.Z.: New Trends in Myofascial Pain Syndrome.
Chin. Med. J., Taipei, 2002, 65, 501-512.
6. Chaitow L.: Modern Neuromuscular Techniques. London,
Churchill Livingstone, 2003.
7. Chaitow L.: Fibromyalgia Syndrome. A Practitioner’s
Guide to Treatment. Edinburgh, London, New York, Oxford,
Philadelphia, St. Louis, Sydney, Toronto, 2003.
8. Simons D.G.: Fibrositis/fibromyalgia: a form of myofascial
trigger points? Am. J. Med., 1986, 29, 81(3A), 93-8.
9. Coulehan J.L.: Primary fibromyalgia. Am. Fam. Phys.,
1985, 32(3), 170-177.
10. Meyer H.P.: Myofascial pain syndrome and its suggested
role in the pathogenesis and treatment of fibromyalgia
syndrome. Curr. Pain Headache Rep., 2002, 6, 4, 274-283.
11. Russell I.J.: Fibromyalgia Syndrome, In: Muscle Pain,
Mense S., Simons D.G. (Eds.), Lippincott, Williams and
Wilkins, Baltimore, 2001, 289-337.
12. Samborski W.: Fibromialgia W: Choroby wewnętrzne,
Podręcznik multimedialny oparty na zasadach EBM,
Rozdział VII. Choroby reumatyczne, J. Reumatyzm tkanek
miękkich, Szczeklik A., (Red.), Tom II, Kraków, Medycyna
Praktyczna, 2006.
13. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. et al.: The American
College of Rheumathology 1990 criteria for the classification
of fibromyalgia. Arthritis Rheum., 1990, 33, 2, 160-
172.
14. Carruthers B.M., van de Sande M.I.: Fibromyalgia: A Clinical
Case Definition and Guidelines for Medical Practitioners.
An Overview of the Canadian Consensus Document.
Haworth Med. Press, 2004,1-24.
15. Weeks V.D., Travell J.: How to give painless injections.
AMA Scientific Exhibits, Grune and Stratton, New York,
1957, 318-322.
16. Hubbard D.R., Berkoff G.M.: Myofascial trigger points
show spontaneous needle EMG activity. Spine, 1993, 18,
13, 1803-1807.
17. Huguenin L.K.: Myofascial trigger points: the current evidence.
Phys. Ther. Sport, 2004, 5, 2-12.
18. Mense S.: The pathogenesis of muscle pain. Curr. Pain
Headache Rep., 2003, 7, 419-425.
19. Shah J., Phillips T., Danoff J. et al.: A novel microanalytical
technique for assaying soft tissue demonstrates significant
quantitative biochemical differences in three clinically
distinct groups: Normal, latent and active. Arch. Phys.
Med., 2003, 84, 9.
20. Hong C.Z., Simons D.G.: Pathophysiologic and electrophysiologic
mechanism of myofascial trigger points. Arch.
Phys. Med. Rehabil., 1998, 79, 863-872.
158 Marcin Wytrążek i inni
21. Hubbard D.R.: Chronic and recurrent muscle pain: Pathophysiology
and treatment, and review of pharmacologic
studies. J. Musculoskel. Pain, 1996, 4, 123-143.
22. McNulty W.H., Gewirtz R.N., Hubbard D.R. i wsp.: Needle
electromyographic evaluation of trigger point response
to a psychological stressor. Psychophysiology, 1994, 32, 3,
313-316.
23. Mannion A.F., Dumas G.A., Cooper R.G. et al.: Muscle
fibre size and type distribution in thoracic and lumbar regions
of erector spinae in healthy subjects without low
back pain: normal values and sex differences. J. Anat.,
1997, 190, 505-513.
24. Mannion A.F., Weber B.R., Dvorak J. et al.: Fibre Type
Characteristics of the Lumbar Paraspinal Muscles in Normal
Healthy Subjects and Patients with Low Back Pain.
J. Bone Surg., 1997, 15, 881-887.
25. Mannion A.F., Connolly B., Wood K. et al.: The use of
surface EMG power spectral analysis in the evaluation of
back muscle function. J. Rehab. Res. Dev., 1997, 34, 4,
427-439.
26. Chung J.W., Ohrbach R., McCall W.D. Jr: Effect of increased
sympathetic activity on electrical activity from
myofascial painful areas. Clin. Neurophysiol., 2006, 117,
2459-2466.
27. Couppe C., Midttun A., Hilden J. et al.: Spontaneous needle
electromyographic activity in the infraspinatus muscle:
a blinded assessment. J. Musculoskeletal Pain, 2001, 9,
7-16.
28. Simons D.G., Hong C.Z., Simons L.S.: Endplate potentials
are common to midfiber myofacial trigger points. Am. J.
Phys. Med. Rehabil., 2002, 81,161.
29. Zidar J., Backman E., Bengston A. et al.: Quantative EMG
and muscle tension in painful muscles in fibromyalgia.
Pain, 1990, 40, 249-54.
30. Durette M.R., Rodriquez A.A., Agre J.C. et al.: Needle
electromyographic evaluation of patients with myofascial
and fibromyalgic pain. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1991,
70, 154-156.