aleks1010 - 2011-05-05, 10:45 Temat postu: Stwardnienie boczne zanikowe Witam, mógłby mi ktoś przedstawić jak wykonać masaż w SLA. myllusia - 2011-07-24, 21:38 W SLA musisz masować różnie...tzn. w zależności od napięć konkretnych grup mięśniowych. SLA niestety nie daje zbyt dużych szans na poprawę u pacjenta.Ale warto rozluźniać napięte grupy mięśniowe i pobudzać osłabione, bądź te które są w zaniku. Osoby z SLA nie żyją zbyt długo a postęp choroby często bywa bardzo szybki. administrator - 2013-06-25, 19:19 Analiza postępowania fizykalnego w stwardnieniu bocznym zanikowym Wojciech Drwięga, Wojciech Haładyna, Józef Mróz, Paweł Leśniewski, Włodzisław Kuliński Z Kliniki Rehabilitacji z Zakładem Medycyny Fizykalnej WIM w Warszawie W pracy przedstawiono problemy w postępowaniu fizykalno-usprawniającym u 50-letniego pacjenta ze stwardnieniem bocznym zanikowym (SLA). W schorzeniu, oprócz prób farmakoterapii, leczeniem z wyboru pozostaje kompleksowe postępowanie fizjoterapeutyczne. W programie stosowano zabiegi fizykalne oraz postępowanie kinezyterapeutyczne: ćwiczenia oddechowe, wzmacniające siłę mięśniową kończyn oraz obręczy barkowej i biodrowej, ćwiczenia bierne, wspomagane oraz czynne w odciążeniu, izometryczne i oporowe, rozciągające mięśnie oraz ćwiczenia z wykorzystaniem technik metody PNF w celu poprawy równowagi oraz koordynacji nerwowo-mięśniowej, a przez to funkcji chodu, ćwiczenia balansu z wykorzystaniem piłki rehabilitacyjnej lub platformy, terapię zajęciową oraz ćwiczenia logopedyczne. Po leczeniu uzyskano normalizację napięcia mięśniowego, wzrost siły mięśniowej, poprawę koordynacji ruchowej, równowagi, chodu i oddychania. Postępowanie fizykalne ma ogromne znaczenie w profilaktyce zmian z nieczynności oraz wynikających z tego powikłań. Znacząco podnosi jakość życia i stan psychiczny chorych. WSTĘP Stwardnienie boczne zanikowe (łac. sclerosis lateralis amyotrophica – SLA) znane jest od ponad 130 lat jako neurodegeneracyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego o wieloetiologicznym patomechanizmie (1), w przebiegu której dochodzi do uszkodzenia górnego i dolnego neuronu ruchowego. SLA to trzecia pod względem częstości występowania choroba neurodegeneracyjna po chorobie Alzheimera i chorobie Parkinsona. Częstość występowania SLA nie jest duża, wynosi 1-2 przypadki na 100 000 osób (2). Zapadalność, czyli liczba nowych zachorowań w ciągu roku, wynosi 4-5 na 100 000 osób (3). Liczbę chorych w populacji polskiej można ocenić na około 2-3 tysiące. Średni wiek zachorowania przypada na 5-6 dekadę życia. Nieco częściej rozwija się u mężczyzn, najczęściej w wieku 50-60 lat, ale około 25% zachorowań przypada na wiek < 50 lat. W ciągu 2 lat od rozpoznania umiera jedna czwarta chorych, połowa przeżywa 3-4 lata, chociaż zdarzają się sporadyczne przeżycia 5-10-letnie (u ponad 20%) (4). Uszkodzenie neuronów motorycznych prowadzi do powstawania charakterystycznego obrazu klinicznego: spastyczności, wygórowania odruchów, klonusów, odruchów patologicznych oraz zaniku mięśni, osłabienia napięcia, fascykulacji i osłabienia odruchów. Przewlekle postępujący charakter choroby prowadzi do uszkodzenia motoneuronów, którego efektem jest odnerwienie, osłabienie, a następnie zanik mięśni kończyn, tułowia i mięśni opuszkowych. Dalsze tego konsekwencje występują w postaci postępujących niedowładów, zaburzeń połykania, zaburzeń mowy oraz niewydolności oddechowej (często wymagającej wentylacji mechanicznej (50). Pacjenci w późnym stadium choroby mogą być całkowicie sparaliżowani, często popadają w depresję (6, 7). Prowadzi to do powikłań, takich jak: zapalenie płuc, odleżyny, zmiany zakrzepowo-zatorowe oraz infekcje dróg moczowych, które prowadzą w konsekwencji nieuchronnie do śmierci. Choroba ma charakter postępujący i mimo intensywnych badań i prób klinicznych w wielu ośrodkach na świecie pozostaje nadal nieuleczalna. Rozpoznanie SLA jest w istocie wciąż jeszcze diagnozą z wykluczenia, polegającą na eliminacji innych możliwych chorób podobnych w przebiegu. W SLA brak jest swoistego leczenia. Obecnie tylko jeden lek - Riluzole (Rilutek) - został oficjalnie zarejestrowany jako preparat stosowany w leczeniu przyczynowym stwardnienia bocznego zanikowego. Jest to antagonista kwasu glutaminowego (8-11) – hamuje uwalnianie kwasu glutaminowego, blokuje kanały sodowe, hamuje receptory NMDA, działa neuroprotekcyjnie (również w stosunku do motoneuronów) (12,13). Dlatego też wszelkie działania są ukierunkowane głównie na leczenie objawowe (16,17) (zwłaszcza fizjoterapeutyczne, psychoterapeutyczne (14,15)), a w miarę postępu choroby w jej końcowej fazie na opiekę paliatywną, która ma za zadanie przedłużenie i poprawę jakości życia chorego. CEL PRACY Ukazanie trudności i specyfiki postępowania fizykalnego u chorego ze stwardnieniem bocznym zanikowym. OPIS PRZYPADKU Pacjent lat 50, z zawodu kierowca, leczony w Klinice Rehabilitacji WIM w okresach 11.02.-04.03.2007 r.; 24.02.-16.03.2008 r.; 17.08-20.09.2008 r.; 15.08-19.09.2010 r. z powodu objawów niedowładu czterokończynowego spastycznego w przebiegu uszkodzenia neuronu ruchowego ośrodkowego potwierdzonego badaniem neurologicznym i w obrazie MRI oraz obwodowego potwierdzonego badaniem neurologicznym i EMG. Z wywiadu wynika, że pierwsze objawy choroby wystąpiły przed około 5 laty. Były to dyskretnie narastające dolegliwości bólowe odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa oraz zaburzenia chodu. Pacjent z tego powodu był diagnozowany w 2005 r. w Klinice Neurologii WIM, gdzie rozpoznano „Wieloogniskowe uszkodzenie obu półkul i pnia mózgu, prawdopodobnie o charakterze naczyniowym”. W badaniu neurologicznym stwierdzono wówczas: chód samodzielny paraparetyczny, niewielkiego stopnia niedowład czterokończynowy spastyczny z wygórowaniem odruchów głębokich oraz obustronnie dodatnim objawem Babińskiego. W wykonanych wówczas badaniach MRI mózgu ujawniono drobne ogniska prawdopodobnie naczyniopochodne, w badaniu MRI kręgosłupa szyjnego wypukliny i przepukliny krążkowe na poziomie od C3 do C7, bez ucisku rdzenia kręgowego. MRI kręgosłupa piersiowego nie wykazało zmian. Badanie MRI kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego wykazało przepuklinę na poziomie L5-S1 bez ucisku rdzenia kręgowego. Badanie EMG sugerowało uszkodzenie powyżej rogu przedniego rdzenia kręgowego. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego było prawidłowe. Test w kierunku Borrelia Burgdorferrii (z surowicy krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego) prawidłowy. Poziom witaminy B12 w normie. W trakcie kolejnego pobytu w Klinice Neurologii WIM w styczniu 2007 r. stwierdzono pogłębienie się dolegliwości i nasilenia objawów zespołu neurologicznego. Dopiero w lutym 2009 r. wykonane w czasie hospitalizacji w Klinice Neurologii WIM badanie EMG stwierdziło jednoznaczne uszkodzenie neuronu ruchowego obwodowego na poziomie korzeni lub komórek rogu przedniego. Pozwoliło to na postawienie rozpoznania stwardnienia bocznego zanikowego. W obrazie klinicznym choroby dominowały wówczas zaburzenia chodu (chory poruszał się za pomocą kul łokciowych z pociąganiem kończyn dolnych), w badaniu neurologicznym występował znacznego stopnia niedowład czterokończynowy spastyczny z objawami patologicznymi, bardziej nasilony po stronie prawej, dodatnie objawy kręgosłupowe w odcinku lędźwiowo-krzyżowym oraz obecna od kilku tygodni dysfagia i dyzartria. Z innych dolegliwości przewlekły zespół bólowy szyjny i lędźwiowy kręgosłupa w przebiegu wielopoziomowych dyskopatii oraz hipercholesterolemia. Do leczenia farmakologicznego włączono Rilutek, Baclofen oraz doraźnie leki przeciwbólowe. Cały czas kontynuowano leczenie fizjoterapeutyczne w warunkach domowych, ambulatoryjnych oraz stacjonarnych. Przy przyjęciu do Kliniki Rehabilitacji WIM (sierpień 2010 r.) w stanie ogólnym dość dobrym, z pełnym kontaktem słowno-logicznym, bez odchyleń w badaniu internistycznym. W badaniu neurologicznym nieznaczne obniżenie nastroju, wyraźna dyzartria, obniżone napięcie mięśniowe kończyn górnych i dolnych, siła mięśniowa osłabiona, bardziej w kończynach dolnych z niewielkiego stopnia ograniczeniem zakresu ruchów, chód samodzielny chwiejny, niepewny, z wykorzystaniem kul łokciowych lub okresowo balkonika, ruchy naprzemienne nieco zaburzone, występuje trudność przy wykonywaniu czynności precyzyjnych, odruchy głębokie wygórowane, symetryczne, występuje rzepkotrząs i stopotrząs, dodatni objaw Babińskiego, dyskretne objawy spastyczne w kończynach górnych i dolnych (1-2 – w skali Ashworth’a), próby palec – nos, pięta – kolana prawidłowe. Ponadto chory zgłasza szybkie męczenie się, uczucie ciągłego zmęczenia, zaburzenia połykania, oraz chwiejność emocjonalną. Ogólną sprawność wg zmodyfikowanej skali Rankina oszacowano na 3/4. Nie stwierdzono zaburzeń ruchomości gałek ocznych, zaburzeń czucia powierzchniowego i głębokiego, zaburzenia zwieraczy oraz objawów otępienia. Pacjent przyjmował na stałe leki: Rilutek i Baclofen oraz doraźnie niesterydowe leki przeciwzapalne. W badaniach laboratoryjnych poza hipercholesterolemią bez istotnych odchyleń. Od pierwszego dnia pobytu u chorego wdrożono postępowanie fizjoterapeutyczne dwa razy dziennie, w godzinach dopołudniowych i popołudniowych. Postępowanie fizykalno-usprawniające Nieprawidłowe napięcie mięśniowe, osłabienie siły mięśni, zaburzenia koordynacji ruchowej i równowagi, trudności w zakresie oddychania oraz zaburzenia emocjonalne powodują, że aktywność fizyczna tych chorych jest bardzo obniżona. Badania dowodzą że leczenie Rilutekiem nieznacznie wydłuża czas przeżycia chorych, ale – niestety – nie wpływa na poprawę ich stanu klinicznego i jakości życia (8, 9, 10, 11). Często w tej grupie chorych występują objawy depresji (6, 21). Właściwie prowadzone leczenie fizjoterapeutyczne u chorych ze stwardnieniem bocznym zanikowym ma decydujące znaczenie w leczeniu postępujących niedowładów oraz wynikających z tego powikłań (18, 20). Nawet niewielka poprawa siły mięśniowej, koordynacji nerwowo-mięśniowej, zakresu ruchomości stawów i stanu psychicznego u chorych z SLA, znacząco podnosi jakość życia oraz korzystnie wpływa na ich kondycję fizyczną i psychiczną (20). W postępowaniu fizykalnym wdrożono : terapię zmiennym polem magnetycznym niskiej częstotliwości (natężenie od 3-10 mT, częstotliwość 20-30 Hz, sinus bipolarny) na odcinek szyjny i lędźwiowo-krzyżowy kręgosłupa(22), masaż klasyczny w godzinach dopołudniowych, masaż podwodny w godzinach popołudniowych, masaż wirowy, laseroterapię na odcinek szyjny, prądy DD na odcinek lędźwiowy kręgosłupa, kąpiele czterokomorowe. Celem postępowania kinezyterapeutycznego było: normalizacja napięcia mięśniowego, poprawa siły mięśniowej, poprawa koordynacji ruchowej, zapobieganie przykurczom stawowym, utrzymanie fizjologicznego zakresu ruchu w stawach, poprawa równowagi, poprawa ogólnej kondycji fizycznej. Zastosowane postępowanie kinezyterapeutyczne: ćwiczenia czynne (stawów biodrowych, kolanowych i barkowych), ćwiczenia koordynacji ruchowej, ćwiczenia oddechowe, ćwiczenia z wykorzystaniem metod neurofizjologicznych – PNF, metody reedukacji nerwowo-mięśniowej, ćwiczenia balansu z wykorzystaniem piłki rehabilitacyjnej( Ø120 cm) lub platformy, ćwiczenia ogólnousprawniające, ćwiczenia koordynacyjno-równoważne wg Frenkla, ćwiczenia chodu, terapia zajęciowa. Kinezyterapia dostosowana była każdego dnia do aktualnych możliwości ruchowych i wydolności ogólnej pacjenta. Usprawnianie ruchowe prowadzono w półgodzinnych blokach stopniowanych ćwiczeń fizycznych, nie męczących nadmiernie chorego (19). Postępy rehabilitacji oceniano na podstawie oceny siły mięśniowej za pomocą skali Ashvorth’a, oceny zakresów ruchu w stawach oraz sprawności chorych z wykorzystaniem Skali Norrisa w modyfikacji wg Lacomblez i wsp. 1996 (20) (przy przyjęciu do Kliniki Rehabilitacji 82 pkt. przy wypisie 95 pkt.). Pod koniec ostatniego sześciotygodniowego pobytu chorego w Klinice Rehabilitacji uzyskano istotną poprawę siły mięśniowej, normalizację napięcia mięśni oraz poprawę koordynacji nerwowo-mięśniowej i równowagi. Poprawił się zakres ruchomości kończyn górnych i dolnych oraz zwiększył się zakres ruchu we wszystkich dużych stawach do wartości fizjologicznych. Chory przestał skarżyć się na występowanie bólów mięśniowych. Stworzyło to możliwość samodzielnego, pewniejszego chodu oraz zdolności do samoobsługi. Poprawie uległa również wydolność krążeniowo-oddechowa, polepszył się stan psychiczny chorego oraz znacząco wzrosła ocena jakości życia. WNIOSKI Mimo trudności diagnostyczno-leczniczych oraz małej skuteczności leczenia farmakologicznego w stwardnieniu zanikowym bocznym (SLA), konsekwentnie prowadzona terapia fizykalno-usprawniająca dała wymierne efekty w postaci normalizacji napięcia i poprawy siły mięśniowej, usprawnienia koordynacji ruchowej, utrzymania fizjologicznego zakresu ruchu w stawach, zwiększając ogólną kondycję fizyczną i psychiczną, a tym samym poprawiając jakość życia chorego. .............................................................................................................................................................. PIŚMIENNICTWO 1. Strong M.J., Kesavapany S., Pant H.C.: The pathobiology of amyotrophic lateral sclerosis: a proteinopathy? J Neuropathol. Exp. Neurol. 2005; 64(8): 649-664. 2. Strong M., Rosenfeld J.: Amyotrophic lateral sclerosis: a review of current concepts. Amyotroph. Lateral. Scler. Other Motor. Neuron. Disord. 2003; 4(3): 1361-43. 3. Sathasivam S., Shaw P.J.: Apoptosis in amyotrophic lateral sclerosis–what is the evidence? Lancet Neurol. 2005; 4(8): 500-509. 4. W: Graham D.I., Lantos P.L, red.: Greenfield’s Neuropathology 7th ed. Vol. II. Arnold, London, New York, New Delhi 2002: 325-430. 5. Cazzolli P.A., Oppenheimer E.A.: Home mechanical ventilation for amyotrophic lateral sclerosis: nasal compared to tracheostomy-intermittent positive pressure ventilation. J Neurol Sci.1996; 139 Suppl:123-128. 6. Leigh N., Ray-Chaudhuri K.: Motor neuron disease. J Neurol Neurosurg and Psychiatry. 1994; 57:886-896. 7. Montgomery G.K., Erickson L.M.: Neuropsychological perspectives in amyotrophic lateral sclerosis. Neurol-Clin. 1987; 5(1): 61-81. 8. Bensimon G. et al.: A controlled trial of riluzole in amyotrophic lateral sclerosis. ALS/Riluzole Study Group. N Engl J Med. 1994. 330:585-591. 9. Lacomblez L. et al.: Dose-ranging study of riluzole in amyotrophic lateral sclerosis. Amyotrophic Lateral Sclerosis/Riluzole Study Group II. Lancet. 1996; 347:1425-1431. 10. Miller R.G. et al.: Mitchell J.D., Lyon M., Moore D.H. Riluzole for amyotrophic lateral sclerosis (ALS/mtor neuron disease (MND). Cochrane Database Syst Rev. 2002.(2):CD001447. 11. Lacomblez L. et al.: ALS Study Groups I and II. Long-term safety of riluzole in amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2002;3(1):23-29.Lowe J.S., Leigh N.: Disorders of movement and system degenerations. W: Graham D.I., Lantos P.L, red.: Greenfield’s Neuropathology 7th ed. Vol. II. Arnold, London, New York, New Delhi 2002: 325-430. 12. Estevez AG, Stutzmann J-M., Barbeito L.: Protective effect of riluzole on excitatory amino acid-mediated neurotoxicity in motoneuron-enriched cultures. Eur J Pharmacol 1995, 280, 47-53. 13. Rothstein JD, Kuncl RW.: Neuroprotective strategies in a model of chronic glutamate-mediated motor neuron toxicity. J Neurochem 1995, 65, 643-651. 14. Gelinas D.F.: Patient and caregiver communications and decisions, Neurology. 1997: 48: (suppl 4),9-14. 15. Chan C.W., Sinaki M.: Rehabilitation management of the ALS patient In: Belsh JM, Schiffman PL, eds Amyotrophic lateral sclerosis : diagnosis and management for the cliniciant. Armonk ,NY Futura Publishing 1996; 315-331. 16. Andersen M.G. et al.: FNS task force on Management of Amyotrophic Lateral Sclerosis Guidelines for diagnosing and clinical care of patients and relatives. An evidence-based review with Good Practice Points. Eur J Neurol. 2005- in press. 17. Drory V.W. et al.: The value of muscle exercise in patients with amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol Sci.2001; 191:133-137. 18. Kwolek A.:Rehabilitacja medyczna, Urban& Partner,2003, 2; 10-67. 19. Zembaty A.: Kinezyterapia, Wydawnictwo”Kasper” Sp.z o.o,2003; 2; 99-442. 20. Adamek D., Tomik B. : Stwardnienie boczne zanikowe. Wyd. ZOZ Ośrodek UMEA Shinoda – Kuracejo, Kraków 2005. 21. Hetta J., Jansson I.: Sleep in patients with amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol. 1997; 244(4 Suppl 1): S7-9. 22. Straburzyński G.,Straburzyńska-Lupa A.: Fizjoterapia, PZWL,2003. Źródło: actabalneologica.pl Rybkos - 2013-06-25, 19:36 Dzięki, mój poprzedni temat można zamknąć i usunąć. Tak jak myślałem, masaż w zależności od napięcia mięśni i klasyk. U pacjenta występują obrzęki k.g lewej w okolicy ramienia i łokcia. Lekarz mówi, że to z niedoboru białka, wyniki potwierdzają. W takim razie czemu taki obrzęk nie występuję w prawej ręce mimo, że pozycja ułożeniowa dla obu kończyn jest taka sama? |
||||||
